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    高血壓病患者應重視微量蛋白尿

    高血壓病患者應重視微量蛋白尿

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    高血壓病患者應重視微量蛋白尿

    高血壓病是心血管疾病的最常見病因與死因。近年在發達國家由於廣泛應用有效的抗高血壓藥物及時進行治療而使高血壓病心血管合併症的病死率急劇下降,如美國從1970年—1994年腦卒中的病死率下降60%,冠心病的病死率下降53%,但是,高血壓病仍是10%一30%終末期腎功能不全的病因。

    高血壓病患者應重視微量蛋白尿

    腎臟在全身血液循環調節中起重要作用。腎臟不僅保持體內血壓和內環境穩定,而且能預防腎臟血液過度灌注和過度濾過。隨着未經治療的高血壓病程的延長和血壓持續增高,引起腎小球毛細血管基膜肥厚和腎小動脈僵硬並逐漸加重,最後導致腎小球內壓增高,腎小球膜損傷和通透性增加,致血漿脂類和各種蛋白質成分從腎小球濾出而產生微量白蛋白尿。

    微量白蛋白尿是指24小時從尿中排出白蛋白30~300mg或1分鐘排出白蛋白20~200mg而言。有研究證明,尿中白蛋白排出增多在早期死亡方面是預後不良的徵兆,其原因可能與代謝綜合徵有關,血壓增高是其中的最重要因素。另外,微量白蛋白尿與發生冠心病的臨床表現,心功能不全的發展和死亡的危險性密切相關。

    大量研究也證實,微量白蛋白尿是動脈損傷的標誌,不僅說明腎臟已發生病理過程,而且也反映全身微血管和發生瀰漫性損害。高血壓病患者靶器官損傷的發生率與微量白蛋白尿呈正相關。如未並發微量白蛋白尿的高血壓病患者腦卒中的發生率為4.9%,左心室肥厚的發生率為13.8%和冠心病的發生率為22.4%;而並發微量白蛋白尿的高血壓病患者相應增至7.3%、24%和31%。

    高血壓病患者應重視微量蛋白尿

    通常認為腎臟內腎素-血管緊張素系統(RAS)激活在高血壓病所致的腎損害到發展為終末期腎功能不全的發病機制中起重要作用,ATII是其中的最主要和有效應的肽。ATII對ATI受體的作用能刺激細胞增生和組織及器官的重構過程。在腎臟內局灶性RAS慢性激活能導致AT II形成增多,引起腎小球膜、間質和其他腎實質細胞增生與肥厚,巨噬細胞/單核細胞遊走性增強和膠原合成增加等改變而最終形成腎組織硬化。後者進一步發展導致腎小球閉塞和腎小管萎縮,使早期發生的腎小球過度濾過變為目前的濾過過少,致血清肌酐和尿素氮水平增高而出現腎功能不全的臨床表現。

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    ACE抑制劑(ACEI)和AT II受體拮抗劑(ARB)不僅是有效的抗高血壓藥物,而且對腎臟血流動力學有良好的作用。長期應用ACEI和ARB不僅能減弱ATII對腎小球輸出小動脈的血管收縮作用,導致增高的腎小球內壓下降和腎血流量增多,而且還能降低腎小球毛細血管通透性,減少白蛋白從尿中排泄,預防腎小管間質纖維化,改善腎小管功能,從而對防治腎臟損害(包括腎功能不全)有良好的療效。

    總之,高血壓病不僅有很高的患病率,而且有很高的致殘率和病死率;高血壓病既是心血管疾病的主要危險因素,也是腎硬化的主要發病原因。近年的流行病學研究表明,在發達國家全部死亡病例的半數死因直接或間接與高血壓病有關。高血壓病引起的腎損害(包括腎硬化)起病常相當隱匿,進展多十分緩慢,症狀也十分不明顯,很難及時發現並取得早期診斷。而微量自蛋白尿是腎臟損害的早期可靠標誌,所以對全部高血壓病患者均應定期化驗尿液,發現微量白蛋白尿後再及時進行有關檢查,以及早確定是否有腎損害及其程度,一經確認為高血壓病所致腎損害後就應及時按病情進行相應治療。尤其應採用ACEI和ARB進行治療。ACEI主要包括貝那普利、培哚普利叔丁胺、福辛普利、雷米普利等,ARB主要包括氯沙坦、纈沙坦、奧美沙坦、厄貝沙坦等。

    文章來源 / 張昱大夫腎病專欄

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